Dermatosis sensible al zinc (pdf)

Avances en Medicina Veterinaria, Vol.21, N°1 Y Nº2, Enero-Diciembre 2006

Los perros y gatos también pueden ser alérgicos al polen.  Sin embargo, las  manifestaciones clínicas de esta alergia en nuestras mascotas no son respiratorias, como es el caso de la mayoría de las personas que sufren de este mal, que se denomina en medicina: atopia o dermatitis atópica

Nuestras mascotas atópicas absorben por la piel las substancias que se encuentran en el ambiente y a los cuales son alérgicos. Estas substancias se denominan alergenos y para muchos perros y gatos atópicos el polen constituye un alergeno importante.

¿Cuál es la principal indicación de que nuestra mascota puede ser alérgica al polen?

Prurito intenso (picazón), que se manifiesta al comienzo principalmente en primavera. El perro se rasca , se muerde, se lame o se frota contra objetos provocándose lesiones y enrojecimiento en las zonas afectadas. Las áreas más afectadas por la atopia en el perro son la cara, las patas y las orejas, pudiendo extenderse a toda la zona abdominal, alrededor del ano, la vulva, en las hembras y la región escrotal en los machos.

Cuando el prurito causado por reacción alérgica a alergenos ambientales no está limitado a la primavera, el perro puede ser atópico, pero, en ese caso, lo más probable es que se trate de algún alergeno que se encuentra todo el año en el ambiente. El más frecuente es el ácaro del polvo, que se encuentra en las alfombras, colchones, frazadas etc.

La alergia a la saliva de la pulga constituye la primera causa de alergia en los perros en nuestro país. La atopia se ubica en segundo lugar en frecuencia de presentación. La tercera causa de alergia en los perros en Chile, lo constituye la hipersensibilidad a ingredientes que se encuentran en los alimentos, que también se manifiesta clínicamente con  alteraciones de la piel muy similares a las que produce la atopia.

Es por ello, que si nuestro perro se rasca con frecuencia, causándose con esto lesiones en la piel, debemos consultar a un médico veterinario ya que es muy importante identificar la causa de la picazón. El tratamiento de una alergia es diferente según sea su causa. La aplicación indiscriminada de medicamentos para suprimir la picazón es un arma de doble filo: da un alivio del síntoma pero, al no identificarse y tratarse la causa primaria, el problema va a volver inevitablemente. Esto significa más gastos, que el problema se haga crónico y eventualmente complicaciones secundarias que pueden ser más difíciles de controlar. Los perros, a diferencia de los humanos, no tienen buena respuesta a los antihistamínicos como supresores del prurito y el uso de corticoides, especialmente inyectables  con este fin, significa un riesgo para la salud futura de nuestras mascotas por sus efectos secundarios.

Lo más importante es un buen diagnóstico, descartar otras causas de picazón como sarnas o infecciones, identificar la causa de la alergia y tratar las eventuales complicaciones secundarias, frecuentes en dermatología veterinaria.

Existen actualmente a disposición de los dermatólogos veterinarios, pruebas intradérmicas para identificar el o los alergenos  causantes de la atopia. También existen vacunas preparadas a partir de estos alergenos para desensibilizar al animal atópico. La industria farmacéutica veterinaria dispone además  de numerosos productos adecuados para disminuir el prurito en perros atópicos.

Demodex canis

La sarna demodécica, también llamada demodecosis, es causada por un ácaro microscópico del género Demodex.  Todos los perros criados normalmente por sus madres poseen este ácaro en su piel ya que los ácaros son transferidos de madre a cachorro durante los primeros días de vida. La mayor parte de los perros viven en armonía con estos parásitos, sin sufrir ninguna consecuencia en su salud. Sin embargo, si las condiciones cambian y se altera el equilibrio natural, como sería algún tipo de alteración en el sistema inmune, los ácaros pueden exacerbarse y causar una grave enfermedad de la piel.

¿Es contagiosa la sarna demodécica?

La sarna demodécica, a diferencia de la sarna sarcóptica, no se considera una enfermedad contagiosa y no se considera necesario aislar los perros afectados. Sin embargo, se describen ciertas circunstancias bajo las cuales los ácaros podrían pasar de un perro a otro.

Clásicamente los ácaros Demodex pasarían de la madre a los recién nacidos. Sin embargo, después de una semana aproximadamente, los cachorros desarrollarían suficiente inmunidad, de modo que no sería posible que continúe la transferencia de ácaros a su cuerpo y no se desarrollaría la enfermedad.

Recientemente se ha planteado la posibilidad de que los ácaros Demodex se puedan  transferir de un perro a otro, sin embargo, en perros sanos, con sus defensas en buenas condiciones (sistema inmune), los ácaros simplemente no son capaces de continuar exacerbándose y no se produce la enfermedad

Hay tres hechos importantes a considerar respecto a la sarna demodécica:

1. El Demodex es un residente normal de la piel del perro, es en algunos individuos predispuestos, que este ácaro puede causar problemas.
2. Los  ácaros viven dentro de los folículos pilosos, cuya profundidad  hace difícil que lleguen los productos acaricidas (aquello químicos que matan ácaros).
3. Este hecho, también tiene como consecuencia que, generalmente, la sarna demodécica se complique secundariamente con una infección del folículo piloso (foliculitis), que tiende a generalizarse, que puede complicarse aun más con furunculosis y que, en definitiva, agrava el cuadro clínico, complica el tratamiento y el pronóstico de esta enfermedad.

Existen tres formas de presentación clínica (como se ve) de la sarna demodécica:

1.-Sarna demodécica localizada

La demodecosis localizada generalmente afecta a cachorros y se recupera en forma espontánea, sin tratamiento, en aproximadamente el 90% de los casos. Es  muy importante, por lo tanto, distinguir entre una sarna demodécica localizada y una generalizada, ya que el pronóstico es totalmente diferente.

La sarna demodécica localizada se manifiesta como zonas sin pelo, redondeadas, en la cara, alrededor de los ojos o en el hocico y a veces en las patas o en el cuerpo. No son más de cuatro zonas alopécicas (sin pelo). Un número superior a cuatro, se considera ya una sarna generalizada.

sarna demodécica localizada periocular en un cachorro pug

La sarna demodécica localizada debería sanar en forma espontánea, en un periodo que va de uno a tres meses. Si bien no es necesario realizar tratamiento para este tipo de sarna, es posible acelerar la curación con algunos productos recomendados por el médico veterinario tratante.

Aproximadamente un 10% de las sarnas demodécicas localizadas progresan al tipo generalizado. La presencia de linfonódulos (ganglios linfáticos) aumentados de tamaño puede ser un indicio de esta posibilidad.

La demodecosis localizada es casi exclusivamente una enfermedad del cachorro. Cuando un cachorro desarrolla esta forma de demodecosis, existe un 90% de posibilidad de que la situación se resuelva espontáneamente. Sin embargo, si el cachorro proviene de una familia con antecedentes de la enfermedad, la posibilidad de recuperación espontánea se reduce en un 50%.

2.-Sarna demodécica generalizada

Clásicamente, en la sarna demodécica generalizada, el perro se ve afectado en varias partes del cuerpo, con caída del pelo, caspa, infecciones, mal olor etc. Existen diversas formas de presentación de la demodecosis generalizada, a veces, hay múltiples zonas de “peladuras”, otras veces, hay infección secundaria con pústulas, furúnculos, exudado, picazón y mal olor.

Demodecosis generalizada en un Chow Chow

La sarna demodécica generalizada se presenta generalmente en individuos de menos de dos años de edad y se denomina sarna demodécica juvenil. Ocasionalmente se puede presentar en perros mayores de dos años de edad y recibe el nombre de sarna demodécica adulta.

Sarna demodécica adulta: la mayor parte de los casos de demodecosis afectan a perros menores de 2 años de edad. Los perros mayores de esta edad se pueden afectar solamente si existe algún problema subyacente que baje sus defensas (sistema inmune). En estos casos, se recomienda buscar alguna patología escondida como cáncer, enfermedades del hígado o el riñón, diabetes mellitus, patologías de origen hormonal  u otras. Con mucha frecuencia, los tratamientos prolongados con corticoides pueden conducir a una baja del sistema inmune y causar una sarna demodécica en un perro adulto.

Sarna demodécica juvenil: es la forma más frecuente y afecta a perros menores de 2 años de edad.

Se sabe actualmente que los cachorros pueden nacer con un trastorno hereditario, que afectaría su sistema inmune, impidiéndoles controlar la proliferación del Demodex canis que vive normalmente en su piel . Debido a esto, los cachorros con esta falla genética están predispuesto a enfermar de sarna demodécica, sin que estén afectados de alguna  enfermedad subyacente.

La sarna demodécica no es hereditaria, lo que se hereda es una falla en una parte del sistema inmune del perro que impide que se exacerbe el Demodex. Recordemos que todos los cachorros reciben los ácaros de sus madres, pero solo aquellos que tienen un sistema de defensa ineficiente contra los ácaros, desarrollan la enfermedad. Es esta incapacidad la que se transmite genéticamente de generación en generación. Aquellos animales que sufren de sarna demodécica, al igual que sus padres y hermanos, no deberían reproducirse. Solamente de esta manera se podría lograr eliminar la mayor parte de los casos de sarna generalizada juvenil.

ES IMPORTANTE QUE LOS PERROS CON SARNA DEMODÉCICA JUVENIL GENERALIZADA NO SE CRUCEN, YA QUE EXISTE UN COMPONENTE HEREDITARIO EN EL DESARROLLO DE ESTA ENFERMEDAD Y EXISTE UNA ALTA POSIBILIDAD QUE TRANSMITAN ESTA ENFERMEDAD A SUS HIJOS.

Es interesante comentar que en Europa y Estados Unidos, ES OBLIGATORIO esterilizar a las perras que sufren de sarna demodécica.

3.- Pododemodecosis

pododemodecosis

Esta forma de presentación de la sarna demodécica es posiblemente la más grave y difícil de tratar. Las lesiones se localizan en las patas, pudiendo afectar los espacios interdigitales, la zona plantar o cualquier parte de la piel que cubre las patas. Generalmente la infección que se produce en la zona es muy profunda y el animal manifiesta dolor al caminar. Por otra parte, la conformación anatómica de la zona dificulta la llegada de los productos acaricidas a las zonas afectadas.

¿Cómo se diagnostica la sarna demodécica?

Si se sospecha de sarna demodécica, el diagnóstico se debe confirmar mediante raspado cutáneo y observación al microscopio de los ácaros. En algunos casos, es necesario recurrir a la biopsia para confirmar el diagnóstico. Esto puede  suceder en algunas razas como el sharpei, que tiene la piel más gruesa y a veces se dificulta la obtención del ácaro mediante el raspado. La biopsia también puede ser necesaria en algunos cuadros muy crónicos, en los cuales la piel se ha engrosado debido a una inflamación muy prolongada. Sin embargo, habitualmente, el diagnóstico de la sarna demodécica mediante observación directa microscópica del raspado de piel de lesiones sospechosas, es muy efectiva y fácil de realizar. Esto es notoriamente diferente del caso de la sarna del perro producida por el Sarcoptes scabiei (sarna sarcóptica). En el caso de la sarna sarcóptica, es muy difícil observar el ácaro en raspados cutáneos y se considera que existe cerca de un 80% de falsos negativos, es decir, raspados negativos que realmente son casos de sarna sarcóptica.

Los perros viejos a los cuales se les diagnostique una sarna demodécica, deberían ser sometidos a varios exámenes para identificar en lo posible la causa subyacente de la baja de defensas. Especial atención debería prestarse a los tratamientos prolongados con corticosteroides, ya que se sabe que constituyen una de las más frecuentes causas de sarna demodécica en el perro adulto.

La caída del pelo puede deberse a factores fisiológicos (normales) o patológicos.

La duración del ciclo de crecimiento y caída del pelo es muy variable, depende de la raza y de las condiciones climáticas .

Los perros de pelo corto a veces pelechan más que los  de pelo largo. Un ejemplo son el Pug y el Boxer, que pierden mucho pelo, aunque los pelos que botan son más cortos. El Labrador es  otra raza que se caracteriza por pelechar mucho de manera fisiológica, ciclo piloso más corto.

Las razas que pierden muy poco pelo en la pelecha son justamente aquellasque requieren cortes de pelo, como el Poodle o el Bichon Frisé, pues tienen una fase anágena (de crecimiento del pelo) más prolongado.

Otra causa que puede alterar el ciclo normal, es que el perro o el gato permanezca dentro de la casa siempre, eso hace que peleche constantemente y pierda la sincronización estacional.

POR LO TANTO LA CAÍDA DEL PELO NO ES, EN ESTOS CASOS, UN PROBLEMA MÉDICO SINO QUE DE MANEJO, HAY QUE RECURRIR A CEPILLADOS FRECUENTES Y, SI EL TIEMPO LO PERMITE, LOS BAÑOS  AYUDAN MUCHO.

En el caso del gato, aveces hay un factor adicional, el felino se lame mucho como una forma de acicalarse, lo que no hace el perro. Es posible que un gato que se encuentre estresado por factores psicológicos se lama con mayor intensidad y eso puede dar la impresión de que está perdiendo más pelo.

Si se trata de una pelecha fisiológica, no es mucho lo que podemos hacer, es recomendable cepillar con frecuencia el perro para botar los pelos que están por caer y evitar de esa manera que vayan cayendo de a poco. Igual es recomendable usar champús suaves y neutros y suplementar con ácidos grasos .

Las causas patológicas de caída del pelo son numerosas: cualquier causa que produzca inflamación del folículo piloso puede causar ruptura y caída del pelo. Así perros con alergias,sarna otiña pueden presentar una mayor pérdida de pelo debido al debilitamiento del folículo piloso .

Otras causas  patológicas de caída del pelo se deben a alteraciones en el ciclo de crecimiento del pelo. El crecimiento se puede detener, como sucede en el caso de algunas enfermedades hormonales, tales como el hipotiroidismo, oen casos de periodos de estrés prolongados como enfermedades, preñez, etc.

Por lo tanto, si a nuestro perro se le cae mucho el pelo, lo primero es determinar si la caída es parte del proceso normal de recambio del manto o se debe a causas patológicas.

Se le da el nombre de tiña a una infección de la piel producida por un grupo especial de hongos. Los hongos se alimentan de las células muertas de la piel y pelo causando, en las personas, una lesión redondeada, típica, enrojecida y escamosa.

Durante mucho tiempo se clasificó a los hongos dentro del Reino vegetal, aunque actualmente se clasifican en un Reino aparte. Es por eso que los hongos causante de la tiña se denominan dermatofitos, que significa “ plantas que viven sobre la piel” y el término correcto para la tiña es dermatofitosis.

La forma circular de presentación de la tiña es propia de los seres humanos. En los animales, especialmente cachorros, puede presentarse como una zona redondeada, localizada, escamosa y grisácea, sin embargo, en los animales existen otras formas de presentación que pueden imitar otras enfermedades de la piel.

lesión de tiña en la cabeza de un gatito

¿Se puede contagiar mi mascota con tiña?

Las esporas de los hongos dermatofitos son muy resistentes en el ambiente y pueden sobrevivir por años, bastando que la piel entre en contacto con una espora para que se produzca la infección. Sin embargo, se sabe que para que se produzca una infección con hongos dermatofitos tiene que existir una debilidad del sistema de defensa del organismo. Es por ello que la tiña es más frecuente en cachorros y en gatitos puesto que estos tienen un sistema inmune poco desarrollado.

La tiña es difícil que afecte a perros adultos o gatos adultos.

Existen razas que tienen predisposición a afectarse con la tiña incluso a la edad adulta. En el caso de los perros, la raza Yorkshire es un típico ejemplo de raza predispuesta a la dermatofitosis, al igual que la raza Persa, en el caso de los felinos.

Tanto el perro Yorkshire Terrier como el gato Persa son muy susceptibles a enfermar de tiña y generalmente responden mal a los tratamientos con medicamentos contra la tiña (denominados antifúngicos). Frecuentemente sufren recaídas y constituyen muchas veces verdaderos dolores de cabeza para los médicos veterinarios y para sus dueños.

Los animales infectados están infectando continuamente el ambiente ya que los pelos con tiña se encuentran recubiertos de esporas que caen al suelo a medida que los pelos infectados se rompen.

Se sabe que los gatos pueden ser portadores de esporas de dermatofitos sin presentar signos de tiña y en ese caso se habla de portadores sanos, término que algunos especialistas rechazan prefiriendo denominarlos enfermos subclínicos. Detectar estos animales no es fácil existiendo una técnica denominada Técnica de Mackenzie que permite detectar estos casos.

¿Puedo contagiarme con tiña?

Sí, la tiña es contagiosa a los seres humanos. Sin embargo, al igual que en el caso de los animales existen personas que se encuentran en mayor riesgo que otras, ya que los dermatofitos se aprovecha de la piel con una capacidad inmunológica disminuida, es decir, con menos defensas. Esto hace que los niños y los ancianos, al igual que las personas afectadas de SIDA , en tratamiento quimioterápico o muy estresadas se encuentren en mayor riesgo de contagiarse con tiña.

Lesión de tiña en el brazo de una persona.

En general, si Ud. no se ha contagiado en el momento que se le diagnostica tiña a su mascota, es probable que no se contagie.

¿Cómo diagnostica el médico veterinario la tiña?

En los animales es necesario recurrir a técnicas complementarias de diagnóstico para las dermatofitosis, no siendo recomendable el diagnóstico basado exclusivamente en los signos clínicos por dos razones:

1. Tal como se dijo anteriormente, las lesiones de tiña en perros y gatos se presentan, por lo general, de manera diferente a la forma circular, escamosa, clásica del ser humano y tampoco producen picazón como en las personas.

Como el aspecto de las lesiones de tiña puede ser similar a las producidas por otras enfermedades de la piel, no es recomendable diagnosticar “al ojo” la tiña en los animales.

2. Los medicamentos de uso habitual para el tratamiento de la clínica son, por lo general, hepatotóxicos,es decir, afectan al hígado, y pueden tener otros efectos secundarios. Es por ello que un tratamiento con medicamentos contra la tiña debe ser hecho exclusivamente si el diagnóstico es seguro.

¿Cómo puede el medico veterinario diagnosticar con certeza la tiña?

El examen microscópico directo de pelos y raspado de piel permite confirmar el diagnóstico de tiña, siempre y cuando se observen esporas en los pelos afectados. Sin embargo, es bastante difícil ver estas esporas y se necesita mucha práctica para tener la certeza de que efectivamente se trata de esporas de hongos patógenos. Es bastante fácil confundir las esporas con otros elementos.

Es por ello que el único examen seguro para el diagnóstico de la tiña es el cultivo de pelos y escamas sospechosas de estar afectadas con dermatofitos. Consiste en colocar algunos pelos y escamas de la piel en un medio especial y esperar que crezcan los hongos de la tiña. La ventaja de este método, es que no solamente permite confirmar con exactitud el diagnóstico, sino que además nos puede decir con exactitud de que especie de hongo se trata. Al conocer la identidad del hongo tenemos la posibilidad de determinar la fuente de la infección y además nos permite diferenciar los hongos que producen enfermedad: patógenos (tiña) de los hongos saprófitos (aquellos que viven en la piel de los animales y en el medio ambiente sin producir enfermedad). La desventaja es que los hongos requieren al menos 10 días para crecer.

Sin embargo, vale más la pena esperar a tener un diagnóstico seguro de tiña a hacer un tratamiento con medicamentos contra la tiña sin tener la certeza de un diagnóstico exacto. Los medicamentos antihongos como la griseofulvina, el ketoconazol y el itraconazol tienen efectos secundarios cuando son usados por mucho tiempo o en dosis inadecuadas. Correr riesgos innecesarios no tiene sentido y no es científico.

Otra ventaja del cultivo de hongos es que constituye el único test que nos permite determinar si el animal es un portador asintomático. Todas las otras pruebas requieren de una lesión evidente en la piel.

Un animal sin lesión evidente pero sospechoso de ser portador se puede cepillar con un cepillo estéril por todo su cuerpo y los pelos recogidos de esta manera se cultivan. Generalmente estos portadores son gatos que viven con otros gatos. Detectarlos y tratarlos junto con aquellos que tengan lesiones evidentes es la única manera de terminar con la tiña en un lugar.

El paciente corresponde a un perro macho, Dálmata, llamado Manchester, de 8 años de edad . Vive confinado en el patio de su casa, al cual llegan habitualmente gran cantidad de palomas. Los dueños relataron que Manchester había comenzado a lamerse el dorso de la mano derecha hacía año y medio atrás, coincidentemente con la partida del hogar de un familiar. En esa zona habría aparecido una úlcera que gradualmente se complicó tomando un aspecto granulomatoso. Los dueños manifestaron que la misma no mejoró tras una terapia antibiótica sistémica prescrita por su médico veterinario. En aquella oportunidad, el médico tratante realizó una radiografía de la extremidad afectada y una biopsia de la lesión cuyos resultados los dueños pusieron a mi disposición. La radiografía no indicaba lesiones óseas y el informe histopatológico indicaba una dermatitis piogranulomatosa profunda, con foliculitis, paniculitis y furunculosis, asociada a infección con bacterias superiores y hongos cuya morfología correspondía a células levaduriformes.

El perro permaneció sin ulteriores tratamientos durante un año y medio, hasta que aparecieron nuevas lesiones faciales cuya gravedad motivó a los dueños a venir a nuestra consulta.

Examen Clínico

lesión ulcerada del metacarpo

El aspecto clínico de la lesión de la región distal dorsal del miembro anterior derecho, a nivel del metacarpo, era de consistencia firme, sobreelevada, sin pelo, con algunos nódulos en la periferia, ulcerada y costrosa en toda su extensión.

lesión ulcerada del hocico

A nivel facial se apreciaban lesiones costrosas que al levantarlas evidenciaban úlceras muy profundas. Al tacto se percibían nódulos endurecidos en la cabeza y en otras áreas de la cara. Estas lesiones afectaban el plano nasal, produciendo un cierto grado de tumefacción, por lo cual la cara se apreciaba hinchada y de las fosas nasales salía una secreción serosa transparente.

El examen oftalmológico evidenció una conjuntivitis y queratitis bilateral con un entropión reactivo. El fondo de ojos no indicó otro tipo de daños oculares. Los linfonódulos submandibulares estaban aumentados de tamaño y endurecidos.

El perro se lamía constantemente la lesión del miembro y manifestaba intenso prurito en la cara que lo hacia frotarse sobre los objetos o personas que lo rodeaban. Adicional a esto, Manchester comía y no presentaba signos de deterioro general.

Exámenes Complementarios

citología criptococcus sp

Se realizaron exámenes microscópicos directos de raspados cutáneos con resultado negativo. El examen citológico de las lesiones ulcerosas reveló la presencia de neutrófilos, cocos intracelulares y organismos levaduriformes.

Tras los resultados del citológico se efectuaron biopsias de piel de la cabeza. El examen histopatológico de estas muestras reveló la presencia de una dermatitis nodular piogranulomatosa con foliculitis y adenitis, con presencia de estructuras fúngicas compatibles con levaduras del género Cryptococcus spp.

Con el objetivo de aislar e identificar el agente se realizó un cultivo micológico en Agar Sabouraud glucosado del material obtenido de la maceración de un trozo de tejido facial ulcerado. Dicho cultivo detectó solo un desarrollo bacteriano abundante.

En vista de que el examen histopatológico indicó la presencia de organismos compatibles con Cryptococcus sp., se decidió buscar indicios de diseminación del hongo. Para ello se efectuó una punción del linfonodo submandibular, que evidenció una reacción inflamatoria inespecífica y una radiografía de tórax, que mostró ausencia de patrones intersticiales en masa, nodulares o miliares y una ausencia de compromiso de linfonodos traqueobronquiales. Se pudo apreciar una linfoadenomegalia discreta e inespecífica del linfonodo supraesternal y mediastinal craneal.

Terapia Inicial

Se suministró una terapia a base de itraconazol, 5 mg/kg una vez al día, por 3 meses y un baño semanal con un champú a base de clorhexidina al 3% y miconazol al 2%.

Evolución Clínica

Después de un mes de tratamiento, las lesiones cutáneas presentaban una mejoría notoria, el prurito había disminuido en intensidad, aunque persistía un prurito significativo a nivel ocular.

La lesión de dermatitis acral, aunque presentaba mejor aspecto, no se había reducido significativamente. A los tres meses de tratamiento, las lesiones de la cara y cabeza mejoraron totalmente y el prurito desapareció. En vista de la curación clínica y debido a razones económicas, se suspendió el tratamiento con itraconazol.

Manchester después del tratamiento

Terapia y Evolución Posterior

Considerando que Manchester continuaba lamiéndose la lesión de la mano y a que ésta no se recuperaba aún, se instituyó un tratamiento con clomipramina 3 mg/kg una vez al día y pentoxifilina 10 mg/kg una vez al día y se instruyó a la dueña para que sacara a pasear al perro con frecuencia. Además, se efectuaron curaciones locales con clorhexidina al 3% y povidona yodada.

Los dueños continuaron la terapia por un mes. Lamentablemente, por razones económicas y personales, la terapia conductual con psicofármacos fue interrumpida. A pesar de ello, el aspecto de la lesión mejoró notablemente en comparación con el aspecto inicial.

Exámenes Posteriores

Al mes de iniciada la terapia se efectuó un hemograma y perfil bioquímico que no indicó variaciones de importancia, excepto una elevación discreta de la Transaminasa glutámico oxalacética (GOT) y la fosfatasa alcalina (FA).

Después de la curación clínica se efectuó un test cuantitativo de aglutinación en látex para determinar la presencia de antígenos capsulares de Cryptococcus spp. El resultado fue negativo.

Diagnóstico Definitivo

La anamnesis y los exámenes realizados permiten sugerir que Manchester presentó una criptococosis cutánea, posiblemente primaria, sin signos de diseminación sistémica. Todo indica que la vía de inoculación inicial del Cryptococcus spp., habría sido a través de la úlcera en el dorso de la mano derecha, producto de una dermatitis acral por lamido, originada por un trastorno obsesivo compulsivo.

Discusión

La criptococosis cutánea, es una infección fúngica causada por levaduras capsuladas del género Cryptococcus, generalmente por Cryptococcus neoformans la que se asocia generalmente, con una infección sistémica concomitante. En los gatos, el Cryptococcus tiene predilección por la cavidad nasal, donde produce una rinitis crónica granulomatosa y sinusitis que se aprecia en, al menos, el 50% de los gatos afectados. En cambio, la enfermedad nasal clínicamente evidente es rara en perros con criptococosis, predominando el compromiso del sistema nervioso central (SNC) y del ojo. La afección pulmonar rara vez es evidente clínicamente, aunque el 50% de los perros y gatos muertos por criptococosis presentan lesiones pulmonares en la necropsia.

Se supone que la mayoría de los casos de criptococosis cutánea se producirían en forma secundaria, por diseminación metastásica, desde otros puntos del cuerpo, generalmente desde el pulmón. Por el tamaño del organismo encapsulado (5 a 20 micrómetros de diámetro) es frecuente que permanezca en las vías respiratorias superiores. Es raro que la infección por especies de Cryptococcus se produzca a través de inoculación cutánea directa. Algunos autores, hablan de la posibilidad de inoculación directa del organismo en heridas de la piel (3, 5) y, en estos casos, se hablaría de criptococosis cutánea primaria (CCP).

Buschke y Joseph, citados por Quereux et al, fueron los primeros en diferenciar la criptococosis sistémica de la denominada “criptococosis primaria por inoculación” en seres humanos. Timotey et al. reportaron casos de criptococosis cutánea primaria en la nariz y cabeza de gatos. Sin embargo, en la literatura, el diagnóstico de CCP es motivo de discusión, ya que presupone una infección puramente cutánea, sin invasión de otros órganos. Esto implica que, para demostrar su presentación, se deben realizar exámenes para descartar una diseminación generalizada del Cryptococcus spp. Más aun, es indispensable continuar el monitoreo posteriormente, ya que las manifestaciones cutáneas pueden preceder con varios meses de anticipación a otros signos sistémicos.

Sarosi et al., denominan en humanos a la criptococosis cutánea, el “centinela de la criptococosis diseminada”. Hasta el momento no existen pruebas definitivas, excepto en ratones, de la existencia de esta vía cutánea de contaminación aunque cada vez se presentan más evidencias clínicas de su existencia (Song, 1971, citado por Quereux et al). Según Neuville et al., la CCP constituye una entidad clínica y epidemiológica diferente, con un pronóstico favorable incluso en individuos inmunocomprometidos.

En un estudio realizado por O´Brien et al en 155 gatos y 40 perros afectados de criptococosis en Australia, desde 1981 a 2001, se encontró una mayor incidencia de esta micosis en perros de razas grandes como el Border Collie, Boxer, Dálmata, Doberman Pinscher, Gran Danés y Ovejero Alemán. Sin embargo, otros autores no encontraron diferencias raciales en la predisposición a la criptococosis en perros. Es muy posible que las tendencias raciales observadas estén relacionadas con las razas más frecuentes en un área determinada o con los hábitos de perros de estas razas que los expongan al reservorio del Cryptococcus neoformans. Esta especie presenta dos variedades, donde C. neoformans var. neoformans es la variedad más frecuentemente en criptococosis y ha sido aislada de muestras de suelo en prácticamente todo el mundo y habitualmente se asocia a deposiciones secas de paloma, mientras que C. neoformans var. gatti ha sido aislado en algunas áreas tropicales y subtropicales, asociándose a Eucaliptus camaldulensis en etapa de floración.

Sospechamos que la lesión inicial sobre el metacarpo derecho de Manchester se generó producto del lamido compulsivo, ya que la ubicación en la región metacarpeana corresponde a la de la dermatitis acral por lamido y los datos anamnésicos también son compatibles con su etiología (conducta ansiosa después del abandono de su dueña). La presencia de palomas en el patio de la casa y la observación de gran cantidad de células levaduriformes redondas y de tamaño homogéneo en la dermis de esta lesión en su inicio, sin la presencia de otro tipo de estructura fúngica, eleva las sospechas de que este sitio fue el punto de la inoculación primaria del Cryptococcus spp.

Resulta interesante comparar el aspecto y la localización de esta lesión del Manchester con la lesión sobre la mano derecha de un individuo de 83 años, uno de los casos descritos por Quereux et al. La extensa ulceración de la mano habría comenzado como una pápula producto de un trauma al trabajar la tierra contaminada con heces de palomas y posteriormente se complicó demostrándose la existencia de una lesión granulomatosa con Cryptococcus neoformans. No se pudo probar la diseminación sistémica del hongo y, por lo tanto, se sospechó de una criptococosis primaria en la cual la herida de la mano habría sido el sitio de inoculación del Cryptococcus. En todos los casos de CPP, descritos en este trabajo, las personas afectadas tenían una herida traumática previa a la micosis, concluyéndose que se necesitaría de una solución de continuidad en la piel para la inoculación cutánea del hongo. En el caso de la criptococosis sistémica la vía de entrada es, por lo general, aérea y desde el pulmón se produciría la diseminación hematógena al SNS, ojos y/o piel. En el trabajo de Quereux et al., el 50% de los casos sospechosos de CCP tenían algún grado moderado de inmunosupresión y el 50% restante tenían inmunidad normal. Este hecho indica que habría una predisposición a desarrollar la forma localizada cutánea de criptococosis en individuos con inmunidad normal a moderada, en cambio aquellos con un alto nivel de inmunosupresión desarrollarían con más facilidad la forma diseminada.

En el caso del Manchester, la radiografía de tórax no detectó infiltrado o nódulos en pulmón compatibles con criptococosis. La linfoadenomegalia discreta e inespecífica del linfonodo supraesternal y mediastinal craneal es perfectamente compatible con el cuadro cutáneo que afectaba la mano derecha y la cara del Manchester, toda vez que estas áreas son drenadas por estos linfonodos.

El diagnóstico de criptococosis se basa en demostrar la presencia del organismo o de su polisacárido capsular. El test de aglutinación en látex detecta en menos de dos horas la presencia del antígeno circulante de Cryptococcus spp., denominado glucoronoxilomanano, presentando una sensibilidad superior al 95% y una especificidad que varía de 93 a 100%, en los casos de criptococosis diseminada, principalmente en muestras de líquido cefaloraquídeo, seguido de suero y orina. Esta prueba, además de su utilidad diagnóstica, sirve para monitorear la respuesta al tratamiento, ya que títulos en descenso indican en forma objetiva una buena respuesta y por ende mejor pronóstico. Este examen inmunológico se efectuó en el Laboratorio Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dando un resultado negativo. Hubiéramos deseado realizar este test al inicio de nuestro trabajo pero esto no fue posible por la falta de un laboratorio veterinario en condiciones de efectuarlo.

Se podría discutir que un resultado negativo obtenido dos meses después de la curación clínica podría deberse a la ausencia de antígenos capsulares en el suero de Manchester, debido a que ya se había recuperado clínicamente. No tenemos suficiente experiencia al respecto. Prevost y Newell demostraron que la prueba de aglutinación en látex para Cryptococcus spp., es adecuada en el diagnóstico y pronóstico de la criptococosis diseminada, pero no tiene utilidad para infecciones con localizaciones pulmonares o cutáneas por este agente. Por otro lado, si hubiera existido una criptococosis diseminada, resulta poco probable que los antígenos capsulares desaparezcan dos meses después de suspendido el tratamiento. Según Jacobs et al, en el caso de criptococosis diseminada una terapia efectiva debería causar una disminución del título inicial de antígeno de un 10% o menos después de dos meses de terapia. Según Sherding, la curación clínica de criptococosis diseminada en perros y gatos no es inferior a 8,5 meses promedio. Esto contrasta con lo observado por Quereux et al en personas afectadas de criptococosis cutánea primaria que llegaban a la curación clínica en un lapso de uno a cuatro meses.

Si consideramos que el test de aglutinación en látex resultó negativo, que Manchester no presentó signos clínicos de compromiso neurológico, que sus nódulos linfáticos, si bien estaban reactivos, no se encontraban con infección micótica, que la radiografía torácica mostró pulmones sin compromiso nodular y que se obtuvo mejoría clínica en tres meses, resulta altamente probable que nos encontremos con un caso de CCP con inoculación inicial en una lesión de dermatitis acral por lamido. Los antecedentes anamnésicos apuntan a que la lesión del dorso de la mano de Manchester es una dermatitis acral por lamido; argumento adicional a favor de ese diagnóstico es el hecho que después de la terapia de tres meses con itraconazol, las lesiones faciales mejoraron totalmente mientras que la lesión de la mano solamente perdió su aspecto granulomatoso manteniendo su aspecto alopécico y ulcerado, ya que el perro continuaba lamiéndose en forma compulsiva. La terapia con clomipramina produjo una mejoría adicional de esta lesión que, por razones explicadas anteriormente, no llegó a ser total.

Con respecto a las lesiones faciales, no queda claro si se produjeron por contacto directo con la lesión inicial de la mano o por aspiración y ubicación nasal con extensión al resto de la cara. Esta última vía es altamente probable ya que la inhalación del organismo aerolizado es la fuente más frecuente de infección por Crytpcoccus neoformans y no existen antecedentes de que el perro haya tenido alguna herida en la cabeza. Por otra parte, Manchester tenía signos clínicos de rinitis que desaparecieron después de la terapia con itraconazol. Es probable que no se haya producido la extensión a pulmón y la diseminación sistémica porque el sistema inmune de Manchester aparentemente no estaba comprometido. El paso a las vías respiratorias bajas y posterior diseminación al SNC u otros órganos dependería de las características inmunológicas del individuo afectado.

Conclusión

Es indiscutible que el diagnóstico e identificación del Cryptococcus spp resulta complicado para los médicos veterinarios, fundamentalmente por la carencia de laboratorios que cuenten con profesionales especializados en el diagnóstico micológico. Las pruebas hematológicas y los parámetros bioquímicos séricos rutinarios serían de escaso valor en el diagnóstico de la criptococosis. Por otro lado, el test de aglutinación en látex, a pesar de ser un examen rápido y de fácil interpretación, no está disponible en los laboratorios veterinarios, debido fundamentalmente al escaso número de solicitudes. Por tal motivo, sería de gran interés para la comunidad médica veterinaria contar con al menos un laboratorio de referencia que pueda satisfacer en forma integral las necesidades de diagnóstico micológico.

Resulta importante que los médicos veterinarios tengamos en consideración el diagnóstico de criptococosis cutánea primaria en nuestros pacientes, especialmente cuando tengan lesiones cutáneas de aspecto granulomatoso y se encuentren en un hábitat con palomas u otras aves susceptibles de ser reservorio de Cryptococcus neoformans.

Bibliografía

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5. Quereux G, Milpied B, Morin O, Andres P, Parant E, Poirier P, Rapp MJ, Stalder JF. Primary cutaneous cryptococcosis in HIV-seronegative subjects. Ann. Dermatol. Venereol. 2001 Oct;128(10 Pt 1):1009-13.

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7. Sherding Robert. Pulmonary Mycoses : WSAVA Congreso Mundial Vancouver, 2001.

8. Prevost E and Newell R . Commercial cryptococcal latex kit: clinical evaluation in a medical center hospital J. Clin. Microbiol. 1978 November; 8(5): 529–533.

9. Timoney JF, Gillespie JH, Scott FW, Barlough JE (ed.):1988, The opportunistic fungal infections. In; Hagan and Bruner’s Microbi­ology and Infectious Diseases of Domestic Animals, 8th ed., pp. 407-424 Comstock Publish­ing Associates, Ithaca, NY.

10. Wilson JW. Cutaneous (chancriform) syndrome in deep mycosis. Arch Dermatol 1963;87:81-5.

I. Introducción

Los dermatofitos son hongos con afinidad por el epitelio cornificado y las estructuras anexas (queratina). La mayoría son parásitos obligados; sin embargo, se pueden encontrar algunos en tierra rica en queratina o en otras tierras ricas en materia orgánica. Se pueden clasificar en antropofílicos, zoofílicos y geofísicos. La mayoría de los casos clínicos en pequeños animales se deben a Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. M. canis (huésped primario del gato) y T. mentagrophytes son dermatofitos zoofílicos, mientras que M. gypseum es geofílico. Las especies antropofílicas (por ejemplo, T. rubrum) pueden infectar de forma ocasional a los perros y gatos causando una zoonosis reversible. Se considera, de acuerdo a estudios llevados a cabo en EEUU, que el 70% de las infecciones en los perros serían atribuibles a M. canis, el 20% a M. gypseum y el 10% a T. mentagrophytes. Existirían también variaciones estacionales y regionales relacionadas con condiciones de humedad y calor, favorables para el desarrollo de los dermatofitos. En Chile se publicó un trabajo según el cual el 98% de las dermatofitosis de los perros con lesiones visibles se deberían a M. canis (5). Es posible que este valor esté sobredimensionado, ya que el estudio se basó en la presencia de eritema, descamación, prurito y alopecia, características que corresponden a la presentación “clásica” de tiña, más propia del M. canis. M. gypseum y T. mentagrophytes, en cambio, tienden a producir lesiones diferentes, como se describe más adelante. Por otra parte, esta investigación fue hecha exclusivamente con perros del sureste de Santiago y no sabemos si esta situación se repite en todo el país, más aun considerando que M. gypseum afecta a perros en contacto con tierra y T. mentagrophytes a perros en contacto con roedores o sus ambientes.

II. Posibles Causas de Errores en el diagnóstico de la Tiña

1. Diagnóstico basado exclusivamente en signos clínicos:

Cuando el médico veterinario se basa exclusivamente en los signos clínicos, el riesgo de sobrediagnosticar las dermatofitosis aumenta. Los dermatofitos atacan el folículo piloso por lo que la lesión primaria es una pápula folicular. La inflamación o la caída del pelo elimina eventualmente al hongo el cual invade folículos adyacentes iniciando nuevamente el ciclo. Esto produce la lesión clásica circular alopécica, con descamación central, de la tiña.

Foto 1 :Lesión circular alopécica clásica de tiña

Sin embargo, la foliculitis por Demodex canis y la foliculitis estafilocócica (especialmente en razas de pelo corto) pueden producir lesiones similares induciendo a errores al clínico (Fotos 2, 3). Según Scott et al (4) el siguiente dicho es adecuado para los perros: “Si la lesión parece tiña !es probable que no lo sea! Es más factible que se trate de una foliculitis estafilocócica“.

Foto 2: lesión circular escamosa de sarna demodécica

Foto 3: Lesiones circulares de foliculitis estafilocócica en un perro

Los efectos secundarios, especialmente a nivel hepático, de las drogas antimicóticas como la griseofulvina, el ketoconazol y el itraconazol hace absolutamente necesario que la instauración de una terapia antimicótica esté basada en un diagnóstico seguro y no en una suposición clínica, toda vez que el tiempo de tratamiento de las dermatofitosis es prolongado.

Además de la presentación “clásica” de alopecia circular focal o multifocal, la dermatofitosis puede tener otras formas de presentación:

querion

• Querión: furunculosis nodular localizada causada generalmente por M. gypseum. Debido a que este dermatofito se encuentra en la tierra, el querión se localiza clásicamente en hocico o patas del perro y debe ser diferenciado de otras patologías nodulares.
• Foliculitis/furunculosis nasal o facial simétrica, que imita una enfermedad autoinmune (por ejemplo, pénfigo foliáceo); generalmente causada por T. mentagrophytes, que puede producir lesiones similares en una garra o un miembro.
• Rara vez se presentan casos de dermatofitosis que afecten las uñas (onicomicosis) y al lecho ungueal (paroniquia) y éstos se suelen asociar con T. mentagrophytes.
• Se han descrito casos aislados de dermatofitosis nodular granulomatosa causados por M. canis.

Resulta evidente que la presentación clínica de la tiña en los perros es extremadamente variable y esto trae como consecuencia que muchas veces se subdiagnostique. Algunos pacientes pueden tener erupciones papulares con descamación y costras. El prurito es también muy variable; algunos casos no cursan con prurito mientras que otros pueden ser muy pruriginosos. Esto puede llevar a un diagnóstico erróneo de un cuadro alérgico y a un tratamiento con glucocorticoides que puede ser muy dañino, puesto que la inmunosupresión puede agravar un cuadro de dermatofitosis.

2. Anamnesis e historia clínica incompletas:

La información de que otros animales o humanos, en contacto con el paciente del cual se sospecha una dermatofitosis, presentan lesiones compatibles con esta infección puede ser de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si no existe zoonosis o si otros animales no se encuentran clínicamente afectados, no se puede descartar la posibilidad de una dermatofitosis.

Lesión de tiña en el brazo de una persona.

3. No realizar los exámenes complementarios para el diagnóstico de dermatofitos:

Técnicas de diagnóstico:

• Lámpara de Wood
• Microscopía: tricograma y raspado
• Cultivo

• Lámpara de Wood:

Algunas cepas de M. canis emiten fluorescencia verde amarilla positiva en los pelos infectados. Sin embargo, esta técnica permite detectar solamente al 50% de los casos de infecciones por M. canis. Las costras, escamas, medicamentos, fibras de algodón dan resultados falsos positivos.
Por lo tanto la lámpara de Word no constituye una técnica concluyente para el diagnóstico de dermatofitosis.

• Microscopía: tricograma y raspado de piel.

Permite observar artrosporas e hifas en pelos infectados. Jamás macroconidias. Las macroconidias de los dermatofitos, permiten identificar con exactitud el género y la especie y no se encuentran en tejidos animales; solamente se pueden observar mediante el examen microscópico del cultivo del dermatofito. Si se observan macroconidias en el examen microscópico directo, éstas corresponden a algún hongo saprofito, como Alternaria, que pueden encontrarse con relativa frecuencia en la piel del perro.

Es importante recordar que en el perro las infecciones dermatofíticas del pelo son casi siempre de tipo ectotrix, es decir, las hifas crecen hacia fuera del tallo piloso y forman artroconidios con un patrón en mosaico sobre la superficie del pelo.

La infección endotrix se caracteriza por la formación de artroconidios dentro del tallo piloso y se presenta rara vez en los animales, siendo típica de las infecciones por Tricophyton tonsurans en el ser humano.

Es difícil observar las artrosporas e hifas en el examen directo, no solo porque se necesita mucha práctica para ello, sino también porque no todos los pelos del animal se encuentran infectados. Es importante seleccionar pelos que rodeen las lesiones alopécicas y que se encuentren alterados.

Lamentablemente, aun tomando las muestras de manera adecuada y haciendo la observación microscópica un profesional “experto”, las posibilidades de error en el diagnóstico de dermatofitosis (tiñas) mediante examen directo microscópico es elevado.

Tabla 1

Resultados del examen microscópico directo (EMD) comparados con los del cultivo en los 121 pacientes con lesión (5).

Cultivo

Sensibilidad 85%

Especificidad 68%

Valor predictivo positivo 74%

En este trabajo, se compararon los resultados de los exámenes efectuados mediante EMD (examen microscópico directo) con el diagnóstico definitivo, determinado por el cultivo de las mismas muestras. El 85% de los perros positivos a dermatofitosis mediante EMD fueron confirmados como positivos mediante cultivo (15% de falsos negativos). De los perros negativos a dermatofitosis a través del EMD hubo un 68% que fueron confirmados como negativos mediante cultivo (32% de falsos positivos).

Si tomamos en consideración que estos exámenes fueron efectuados en el Laboratorio Especializado en Diagnóstico Micológico de la Universidad de Chile, LEDMI-U Chile, es factible suponer que estamos trabajando con valores de sensibilidad y especificidad mucho más bajos, puesto que basamos nuestros diagnósticos de dermatofitos en el examen microscópico directo realizado en laboratorios no especializados o en nuestras clínicas.

• Cultivo micológico

Si tenemos una sospecha de dermatofitosis clínica, no confirmada por EMD o de resultado dudoso, es importante recurrir a un cultivo micológico, sea mediante un medio selectivo como el DTM (dermatophyte test medium) o el agar sabouraud dextrosa. El primero tiene la ventaja de ser fácilmente utilizable en las clínicas y nos permite, mediante cambios de color del medio, determinar en pocos días si se trata de un dermatofito o de un hongo saprófito.

Sin embargo, el DTM, también tiene un cierto margen de error, ya que hay hongos contaminantes que pueden producir cambios de coloración del medio similares a los que producen los dermatofitos. Es por ello que, finalmente, la única técnica capaz de identificar con exactitud el género y la especie de hongo involucrado, es el análisis microscópico de la colonia que crece en el medio de cultivo, sea este un medio selectivo o uno tradicional.

3. No considerar factores predisponentes:

Las dermatofitosis son generalmente infecciones oportunistas, la colonización de la piel y las lesiones se producen solamente si existen factores que permiten su desarrollo. Estos factores están relacionados con la barrera mecánica de la piel y la actividad fungistática del sebo y con la respuesta inmune mediada por células, que es el principal mecanismo defensivo del organismo animal contra las infecciones micóticas que superan las primeras líneas defensivas (3).

En definitiva, las tiñas suelen afectar a perros jóvenes, menores de un año (4,5), perros viejos o adultos inmunosuprimidos (4). La dermatofitosis intensa o extensa es rara en perros adultos (2). Una excepción lo constituye el Yorkshire Terrier que es susceptible a M. canis a cualquiera edad (4), desconociéndose la razón de esto.

4. No considerar la posibilidad de dermatofitos como contaminantes :

Por lo general, se tiende a considerar a los felinos como posibles “portadores “de dermatofitos sin manifestaciones clínicas. Sin embargo, existe bastante información que indica la posibilidad de aislar dermatofitos en los perros sin lesiones clínicas. Scott et al (4) plantea que los dermatofitos también se aislan del pelaje y el tegumento de perros normales. Según estos autores es posible aislar con frecuencia M. gypseum de perros normales o de perros que llegan a la consulta por una pododermatitis. En estos casos es posible que el dermatofito aislado no sea el agente etiológico de la pododermatitis sino un contaminante de la tierra, que es donde este M. gypseum vive normalmente. En el trabajo de Silva et al (5), realizado en perros del área sureste de Santiago, se aisló un 5% de dermatofitos en perros sin lesiones clínicas aparentes, todos los cuales correspondían a M. canis. Estos autores citan además, una investigación realizada en Valdivia el año 1988, donde se habría encontrado cerca de un 20% de portadores de dermatofitos en animales sin lesiones clínicas en esa ciudad (6). La colonización por dermatofitos en perros, estaría influenciada por factores como la raza, edad, hábitos higiénicos y ambientales como temperatura, humedad y pluviometría y el entorno donde vive el animal (5).

III. Conclusiones

La gran variedad de formas de presentación clínica de las dermatofitosis no permite un diagnóstico clínico fiable y hace indispensable realizar exámenes complementarios. El examen microscópico del tricograma o del raspado de piel debería ser confirmado por un cultivo en un medio selectivo o tradicional que permita eventualmente identificar con exactitud el dermatofito causante de la dermatopatía.

Bibliografía

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4. Scott DW, Miller WH,Griffin CE. Small animal dermatology. 6th Ed.USA,W.B. Saunders Company. 2001.

5. Silva V, Thomson P, Maier L, Anticevic S. Infección y colonización por dermatofitos en cánidos del área sur de Santiago, Chile.Rev Iberoam Micol 2003; 20(4): 145-8.

6. Zaror L, Casas S, Martin R, Thibot J, Fischman O. Dermatofitos en perros y gatos sanos en Valdivia, Chile. Arch Med 1988; 20: 140-143.

Agradecimientos:

1. Al Dr. Juan Rejas López, profesor titular de Dermatología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de León, por su invaluable ayuda, por sus fotografías y consejos que contribuyeron a mejorar la calidad de presentación de este trabajo.

2. Al Dr. Victor Silva, Director del Laboratorio Especializado en Diagnóstico Micológico “LEDMI-U Chile” por su estímulo para la realización de este trabajo, LEDMI-U Chile tiene a su disposición el servicio de diagnóstico micológico para los médicos veterinarios que lo soliciten. Independencia 1027. Fonos: 9786145 y 9786427.

Para el dueño de un gato a veces resulta frustrante que este se lama y rasque en forma persistente. El rasquido y lamido constantes pueden resultar en daño a la piel e incluso heridas abiertas.

¿Cuáles son las causas más frecuentes de picazón en el gato?

Las causas más comunes caen en tres grupos: tiña, parásitos externos y alergias.

Sin embargo, la causa más frecuente de picazón en los gatos lo constituye, sin lugar a dudas, la dermatitis alérgicas a las pulgas. Para descartar la tiña u otros parásitos externos como ácaros de la sarna, el médico veterinario tratante debe realizar exámenes de laboratorio tales como cultivo de hongos y raspados de piel.

Muchos dueños de gatos se resisten a aceptar que su mascota pueda tener pulgas. No deben olvidar que la alergia a algo no está necesariamente relacionada con la cantidad de ese alergeno (aquello que desencadena la alergia). Es muy difícil que un gato que sale al exterior no tenga pulgas si no se le están aplicando pulguicidas en forma regular. El hecho de no encontrar pulgas al “revisar” el gato no constituye una razón para negar la posibilidad de alergia a pulgas. Esto, porque en un gato alérgico puede bastar una pulga para desencadenar la reacción alérgica pero, más que nada, porque el constante lamido del gato generalmente elimina las pulgas de su cuerpo, lo que no garantiza que no hayan picado al gato y desencadenado la alergia.

Es por ello que resulta muy importante que el dueño de un gato con dermatitis efectúe un estricto control de pulgas, ojala aplicando pulguicidas en el gato y también en el medio ambiente. No debemos olvidar que los huevos, larvas y ninfas de pulgas se encuentran en el medio ambiente, no solamente en la tierra, sino también bajo alfombras y tapetes.

¿Qué son las alergias?

La alergia es un estado de hipersensibilidad en el cual el sistema de protección del cuerpo ( sistema immune) “sobre reacciona” al ser expuesto a una sustancia inocua.

La incidencia de alergias está aumentando en seres humanos y en animales. Las personas afectadas de alergia generalmente experimentan signos oculares, rinitis y estornudos y, en algunos casos, asma. Los gatos pueden ocasionalmente manifestar alergias respiratorias, sin embargo, lo más frecuente es que las hipersensibilidades afecten la piel. Esto puede manifestarse como enrojecimiento y picazón, granitos y costras en el cuerpo (dermatitis miliar), exceso de lamido e incluso pérdida de pelo de forma muy extensa (alopecia troncal).

¿Cuáles son los tipos de alergias más frecuentes en el gato?

Alergia a las pulgas

La dermatitis alérgica es la enfermedad de la piel más frecuente en gatos y perros. Para que un paciente alérgico a las pulgas se mantenga libre de síntomas, es indispensable controlar el 100% de las pulgas. “ Doctora, yo jamás le he visto una pulga a mi mascota”. Esta es una frase que escucho habitualmente y siempre respondo lo mismo: “Ud puede que no las vea, pero eso no significa que no estén allí”

La alergia es causada por la saliva de la pulga y basta unas pocas picaduras para provocar la reacción alérgica. Además el gato se acicala eliminando las pulgas adultas de su cuerpo, sin embargo, la reacción alérgica ya se desencadenó.

Es importante tener presente que la pulga del gato y del perro son diferentes a las del ser humano y no es habitual que piquen a las personas.

” Si las pulgas son el problema ¿Porqué mi gato se sigue rascando en el invierno?” En climas calurosos o en nuestros hogares las pulgas pueden sobrevivir durante todo el año. Los estadíos intermedios del ciclo de vida de la pulga (larvas y pupas) tiene una gran capacidad de sobrevivir en lugares oscuros y protegidos de la luz como tierra y bajo alfombras.

Por todo lo expuesto anteriormente, se recomienda realizar un control exhaustivo de las pulgas en el ambiente del animal y mantener al gato con productos anti pulgas durante todo el año, antes de proceder a buscar otras causas de alergias.

Alergia alimentaria

Algunos gatos desarrollan, después de un tiempo, hipersensibilidades específicas a componentes de la dieta. Estos pueden ser proteínas o carbohidratos, tales como vacuno, pollo, pescado, maíz, trigo o soya. Ocasionalmente pueden reaccionar a preservantes y aditivos del alimento. El diagnóstico de una alergia alimentaria solamente se puede realizar mediante una dieta de eliminación. Esta consiste en alimentar al gato con ingredientes que jamás haya consumido anteriormente. En el gato, por sus hábitos alimenticios resulta difícil realizar esta prueba, ya que se resisten a los cambios de alimentos. El medico veterinario puede efectuar esta dieta diagnóstica utilizando solamente carne que nunca haya comido o alimentos de prescripción a base de proteínas hidrolizadas como el Hill´s z/d. La duración de esta dieta diagnóstica es de 10 a 16 semanas. Si la picazón y los signos clínicos desaparecen se debe desafiar al animal dándole nuevamente el alimento que consumía anteriormente y observando si vuelven los síntomas iniciales. Si esto sucede, se confirma el diagnóstico de alergia alimentaria.

Dermatitis Atópica

La dermatitis atópica es una predisposición hereditaria a desarrollar problemas de piel frente a la exposición a una variedad de substancias que se encuentran en el ambiente, tales como pólenes de semillas, pastos y árboles , ácaros del polvo etc . Una vez descartada la alergia a pulgas y la alergia alimentaria, se puede llegar por exclusión al diagnóstico de dermatitis atópica e identificar la sustancia que produce la reacción alérgica. Para ello existen las pruebas intradérmicas que permiten, una vez identificada la causa de la atopia, efectuar “ vacunaciones” para desensibilizar a la mascota . Desafortunadamente, el gato responde de manera poco clara a las pruebas intradérmicas y por ello muchos veterinarios no las utilizan en felinos.

¿Se pueden curar las alergias?

Desgraciadamente las alergias no tienen cura y generalmente constituyen un problema de por vida. El objetivo de hacer un diagnóstico de la causa de la alergia es controlarla y mejorar la calidad de vida de la mascota y su dueño.

¿ Puedo tratar la picazón sin recurrir a pruebas diagnósticas?

El tratamiento sintomático con medicamentos antipruriginosos puede ayudar a reducir la picazón. Afortunadamente, el gato tiene una buena respuesta a los antihistamínicos, en comparación con el perro. Muchas veces se utilizan corticoides orales, tales como la prednisona o inyecciones de corticoides para controlar el prurito. Sin embargo, si no se ataca la causa subyacente, la picazón va a volver. Además el uso prolongado de corticoides tiene efectos secundarios muy perjudiciales para la vida del animal. Esta es la razón por la cual es conveniente diagnosticar la causa subyacente de la alergia, para instaurar tratamientos más específicos que sean menos dañinos y controlen el problema en forma definitiva.

Existen importantes diferencias entre ambos tipos de sarnas, tanto en su presentación clínica como en su gravedad y en la respuesta al tratamiento.

La sarna sarcóptica se produce por contagio del perro con ácaros de otro perro o que se encuentran en su medio ambiente. Es una de las patologías de la piel del perro que produce un prurito muy intenso presentándose generalmente con enrojecimiento, pápulas y costras en abdomen,codos y orejas.

Existe, sin embargo, una forma de presentación , denominada sarna sarcóptica incógnito que, como su nombre lo indica, no se presenta con lesiones evidentes y es, por lo tanto, difícil de diagnosticar. Sin embargo, la sarna sarcóptica con lesiones clínicas evidentes también es de difícil diagnóstico porque más del 70% de las muestras de raspados de piel resultan negativos en el examen microscópico. Es entonces función del médico veterinario realizar una terapia diagnóstica, cuando las sospechas de que se trata de una sarna sarcóptica así lo ameriten. En este caso el tratamiento frente a una sospecha no confirmada es válido, toda vez que el ácaro muere fácilmente con cualquier producto acaricida. En Europa y EEUU existe un test para determinar la presencia de anticuerpos contra el sarcoptes scabiei que se utiliza para confirmar el diagnóstico. Este test denominado acaro test, no ha llegado aun a Chile para su uso masivo y, por lo tanto, el tratamiento diagnóstico sigue siendo lo ideal frente a una sospecha no confirmada en el raspado.

Otro problema serio que trae la sarna sarcóptica del perro es que constituye una zoonosis, es decir, es contagiosa al ser humano. Sin embargo, esto no debería causar pánico a los dueños de perros, ya que el sarcoptes scabiei var. canis no es un parásito del hombre y no logra reproducirse en la piel del ser humano. Generalmente las personas afectadas presentan una reacción alérgica que afecta los brazos y el vientre, presentándose como pequeñas ronchas intensamente pruriginosas.

El problema en las personas se resuelve rápidamente una vez que sana su mascota ya que, como dijimos, el ácaro no sobrevive en la piel del ser humano mucho tiempo. Sin embargo, en estos casos es indicado ayudarse con cremas antialérgicas y/o acaricidas y sería recomendable que las personas afectadas consulten a un dermatólogo. Es recomendable advertirle al médico dermatólogo que la  mascota está en tratamiento contra la sarna del perro.

Afortunadamente el sarcoptes scabiei es muy sensible a los productos acaricidas y el tratamiento con baños o con inyecciones de ivermectina da resultados positivos con bastante rapidez.Lo importante es tratar todos los perros que viven con el animal afectado, aunque no presenten signos clínicos. La sarna del perro solamente se puede erradicar de una casa cuando todos los perros son tratados con productos acaricidas. Basta que un perro esté afectado para que los otros estén afectados, tengan o no signos clínicos evidentes de sarna del perro.

Otra cosa muy importantes es , en el caso que exista una infección secundaria de la piel, tratarla concomitantemente con los productos acaricidas. Solamente de esa manera se garantizan resultados efectivos.